Convulsiones

Las convulsiones son las manifestaciones clínicas de las descargas eléctricas transitorias y descontroladas de las neuronas. Provocan alteraciones de la conducta, la conciencia, la actividad motora, los sentidos y/o las funciones autónomas. Todos los tejidos nerviosos tienen un umbral de excitabilidad. Cuando éste se reduce por debajo de un nivel crítico, se produce una despolarización neuronal espontánea. Si afecta un número suficiente de neuronas, provocará una onda de despolarización en toda una área (convulsiones parciales) o en todo el sistema nervioso (convulsiones generalizadas).

Las convulsiones son siempre un signo de función cerebral anormal, tanto de origen primario (intracraneal) como secundario (extracraneal). Los análisis pueden ser de ayuda en etiologías extracraneales, que son a las que hace referencia esta ficha.

En la epilepsia, las convulsiones son de origen primario y se presentan de manera recurrente. Las alteraciones metabólicas también pueden provocar convuls

Sintomatología

En pequeños animales la mayoría de las crisis se manifiestan como convulsiones tónico-clónicas generalizadas. Si las convulsiones son parciales, se afecta una parte del cuerpo y se asocian comportamientos anómalos (agresividad, alucinaciones, etc.).

En los episodios convulsivos se distinguen tres fases: fase preictal o aura, donde el animal puede presentar comportamientos extraños (hipersalivación, lamido, acción de esconderse), la fase ictal o de convulsión propiamente dicha y la fase postictal o de recuperación, donde el animal puede estar cansado y desorientado. En convulsiones de origen no epiléptico, esta última fase no suele presentarse.

Con frecuencia el propietario se percata de la convulsión cuando animal se encuentra en la fase postictal (no llega a apreciar la convulsión propiamente dicha). Así pues, es preciso realizar una anamnesis muy completa para confirmar que se trata realmente de una convulsión. La anamnesis debe incluir pedigree, vacunaciones, viajes, contacto con otros animales, estrés, fase del celo si es hembra, traumatismos, acceso al exterior (tóxicos), historial clínico previo, medicaciones anteriores, forma de aparición de las convulsiones, períodos interictales, aura, ictus y postictus y descripción de cualquier anormalidad (día, hora, duración y características). Una vez pasada la fase postictal, debe realizarse un examen neurológico completo dado que durante las convulsiones y la recuperación, la interpretación sería equívoca. Estos datos junto con los de la sintomatología enfocarán los análisis a realizar.

En el examen neurológico se debería evaluar el estado mental, la marcha, la postura en parada, los nervios craneales (pupilas, respuestas vestibulares, reflejos de amenaza), reacciones de postura (propiocepción, salto, etc.), reflejos medulares y percepción del dolor.

Origen extracraneal

  1. Tóxicas:
    Venenos y/o productos químicos como la estricnina, el etilenglicol, metaldehído, organoclorados, plomo.
  2. Metabólicas:
    1. Hipoglucemia: Sintomatología después del ejercicio. Se pueden alternar estados de hiperexcitabilidad y irritabilidad con letargia y depresión. También se pueden presentar espasmos musculares (faciales) y síncopes.
    2. Hipocalcemia: Hembras lactantes. Asociada a nerviosismo, tetanias, espasmos musculares (cara y orejas) en perros, y letargia, anorexia, respiración forzada y fricción de la cara en gatos.
    3. Hiperlipidemias: Por aumento de lipoproteínas y/o de triglicéridos.
    4. Hiperviscosidad: Mieloma múltiple – Congestión de mucosas (color púrpura) y vasos retinianos, epistaxis, tendencia a las hemorragias y sintomatología de SNC inespecífica, síntomas relacionados con el sistema músculoesquelético como cojeras, fracturas, dolores articulares, etc.
    5. Diabetes – Cetoacidosis diabética, hiperosmolaridad.
    6. Desequilibrios electrolíticos – Hipercalcemia (sintomatología gastrointestinal, renal y de arritmias así como debilidad, hiporreflexia y depresión); Hiponatremia (edema cerebral); Hipernatremia (deshidratación celular). Tanto el exceso como el déficit de sodio provocan debilidad y depresión.
    7. Hipotiroidismo. Hipertiroidismo en gatos mayores de 5 años.
    8. Deficiencias de Tiamina – En gatos, según la dieta.
    9. Procesos degenerativos – Tesaurosis metabólicas que afectan a los animales jóvenes.
    10. Encefalopatía hepática – Dada su importancia y complejidad está descrita en una ficha propia junto con la Encefalopatía urémica.
  3. Enfermedades inflamatorias/ infecciosas:
    Moquillo, PIF, Toxoplasmosis, Leucemia e Inmunodeficiencia felina.
  4. Epilepsia:
    1. Adquirida. Se produce una lesión definitiva en el cerebro por causas internas o externas.
    2. Idiopática. Mucho más frecuente en el perro que en el gato. No tiene una sintomatología específica asociada.

Interpretación de los resultados

  1. Hematología, bioquímica y urianálisis normales:
    Proceso intracraneal – Epilepsia (idiopática o adquirida), vasculopatía, malformación congénita, traumatismo.
    Proceso extracraneal – Tóxicos; Deficiencia de Tiamina; Hipertermia e Hipoxia.
  2. Hematología, bioquímica y/o urianálisis anormales:
    Se corresponden con procesos extracraneales.
    Las alteraciones en las analíticas variarán con las diferentes etiologías

 

Bibliografía

  • CAUZINILLE, L. (1998) Pratique Médicale et Chirurgicale de l’Animal de Compagnie., vol 33, 85-88.
  • DELGADO, P.T. (1998) Pequeños Animales Año III, nº 12, (5-14).
  • ETTINGER, S.J. (1995) Textbook of Veterinary Internal Medicine (4th) W.B.Saunders. 152-156. JAGGY, A. (1998) Journal of Small Animal Practice. vol. 39, 23-29.
  • KLINE. K.L. (1998) Clinical Techniques in Small Animal Practice. Vol 13, nº 3, August. pg. 152–158. KNOWLES, K. (1998) Clinical Techniques in Small Animal Practice. Vol 13, nº 3, August. pg.144-151.
  • NELSON, R.W (1995) Pilares de Medicina Interna en Animales Pequeños (Intermédica). 584, 705-715.
  • O’BRIEN, D. (1998) Clinical Techniques in Small Animal Practice. Vol 13, nº 3, August. pg. 159-166.
  • OLIVER, J.E. (1997) Handbook of Veterinary Neurology (3rd.) W.B.Saunders. 313-325
  • PARENT, J.M.L. (1994) Seizures in cats. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice. Vol 26, nº 4. pg 811-825.
  • PODELL,M. (1994) Seizures in dogs. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice Vol 26, nº 4. pg 779-805.
  • SHELL, L.G. (1998) Veterinary Medicine June. 541 – 552.
  • SODIKOFF, C.H. (1996) Pruebas diagnósticas y de laboratorio en las enfermedades de los pequeños animales (Mosby) 134-135,154,156-159.
  • TENNANT, B. (1994) Small Animal Formulary (BSAVA). 44, 119-121,124, 131, 132, 165.
  • THOMAS. W.B. (1998) Clinical Techniques in Small Animal Practice. Vol 13, nº 3, August. pg. 167-178.
  • WHEELER, S.J. (1989) Manual of Small Animal Neurology (BSAVA). 52, 119-124

Ficha clínica

Convulsiones

Análisis recomendados

Para el manejo de las muestras consultar el catálogo de Uranolab®.

  • Hemograma
  • Proteinograma
  • Bioquímica sanguínea: AMI, BIT, COL, CRE, FAL, GLU, GOT, GPT, PT, TRI, URE, CAL, P, Na y K.
  • Urianálisis. Bioquímica y sedimento

Se realizarán unas u otras según la sospecha de la etiología.

  • Sospecha de intoxicación Contactar con el Laboratorio
  • Sospecha de enfermedad infecciosa (Moquillo, PIF, Toxoplasmosis, Ehrlichiosis, etc.). Realizar titulación en suero o detección del agente etiológico.

Puedes solicitar los análisis necesarios a Uranolab® a través de nuestra web, solo tienes que registrar tu clínica con nosotros.

Descrubrir más

Otras fichas clínicas

Los animales de compañía son nuestra pasión y nuestro trabajo es escucharte para poder ofrecerte productos y servicios innovadores y contribuir a mejorar la calidad de vida de las mascotas.

VER TODOS

Complejo granuloma eosinofílico felino

Diversas lesiones que afectan a la piel, uniones mucocutáneas y a la cavidad oral de los gatos, y que comprende una descripción clínica e histológica de la respuesta de la piel frente a una causa subyacente o idiopática
Ver caso
Ir a Complejo granuloma eosinofílico felino