Cinomose

Causada por Canine morbillivirus, um membro da família Paramyxoviridae. A transmissão ocorre via aerosol, embora também possa ser espalhada através da placenta.

O vírus entra em contato inicialmente com o epitélio das vias respiratórias superiores, onde se replica no tecido linfático. Em seguida, continua a se multiplicar em macrófagos do tecido e linfócitos T e B, inicialmente se espalhando (fase viremica) para os linfonodos brônquicos, e finalmente se localizando em diversos tecidos linfóides (baço, timo, células de Kupffer do fígado, medula óssea, lâmina própria do estômago, etc.).

Esta fase da infecção corresponde ao primeiro pico de febre entre o terceiro e o sexto dia após a infecção. Cerca de sete dias após a infecção, o vírus é encontrado em tecidos linfáticos e linfócitos. Entre o oitavo e o nono dia, ele se espalha para o SNC, que é afetado de maneira diferente (desmielinização) dependendo do animal e sua resposta imunológica. Em animais com forte resposta imune celular e humoral (IgG eficaz), o vírus é eliminado do tecido cerca de 14 dias após a infecção, sem causar sintomas.

O vírus pode permanecer por mais algum tempo em alguns tecidos, como a úvea ou os tegumentos (almofadas). Se a resposta imunológica for fraca, após 14 dias, o vírus começa a se espalhar por todo o corpo (epitélios), afetando a pele, o sistema respiratório, o sistema gastrointestinal, o sistema geniturinário, as glândulas exócrinas e endócrinas, e o sistema nervoso central. Esta segunda viremia corresponde clinicamente a um segundo episódio de febre intermitente, geralmente acompanhado por secreção nasal serosa, conjuntivite e anorexia.

Se o sistema imunológico responder corretamente, embora tardiamente, o vírus pode desaparecer de alguns tecidos, mas permanecer no SNC, pulmões, almofadas, etc. Na fase aguda da doença, o vírus é eliminado em todas as secreções corporais, começando cerca do sétimo dia pós-infecção e durando até 60-90 dias, embora períodos de eliminação tão longos sejam raros.

Alguns animais também podem se tornar portadores assintomáticos com infecção subclínica, que eliminam o vírus e contribuem para a propagação da doença. Não há evidências de que animais curados continuem a eliminar vírus de forma esporádica ou crônica.

Sintomas

De 50% a 70% das infecções são subclínicas.

Os primeiros sinais geralmente são febre, conjuntivite, secreção nos olhos e nariz, dispneia e tosse, que inicialmente é seca e depois se torna produtiva. Outros sintomas podem incluir depressão e anorexia, bem como vômitos e diarreia que podem conter muco e sangue. Os sintomas do SNC podem ser fulminantes, mas também podem aparecer de 1 a 3 semanas após o animal se recuperar, e consistem em sintomas vestibulares, hipersensibilidade, tetraparesia, convulsões, mioclonia (altamente característica), e outros sintomas dependendo da área cerebral envolvida. Sintomas oculares geralmente começam com conjuntivite e progridem para corioretinite, queratoconjuntivite seca e lesões no nervo óptico (neurite óptica que pode levar à cegueira). Uveíte anterior benigna e atrofia retiniana com cicatrização também são muito comuns. Queratinoconjuntivite seca também pode ocorrer após uma infecção sistêmica subclínica.

Pode-se também observar hiperqueratose das almofadas e do nariz. Sequelas comuns são anosmia (perda do olfato) e alterações dentárias tanto em dentes temporários quanto permanentes (hipoplasia do esmalte e dentina, impacto).

Interpretação de testes laboratoriais

Testes gerais

• Hemograma completo.
  Leucopenia causada por linfopenia grave e neutropenia. Este achado não é específico para o moquillo. Trombocitopenia (tão baixa quanto 30.000/mm³ em alguns modelos experimentais).
  Diferentes tipos de inclusões intracelulares, dependendo da célula envolvida, mas geralmente em linfócitos no sangue periférico e mais esporadicamente em monócitos, neutrófilos e eritrócitos.
• Proteínas séricas
  Diminuição das proteínas totais devido à redução dos níveis de albumina.

Testes específicos

• Teste de imunoensaio direto para detectar o vírus em esfregaço conjuntival, LCR ou amostras. O vírus pode desaparecer das mucosas 15 dias após o início da infecção.
• Teste de anticorpos. Difícil de interpretar em animais vacinados. Animais imunocomprometidos podem ter moquillo apesar de um baixo título de anticorpos. A presença de anticorpos no LCR é patognomônica de moquillo se a barreira hematoencefálica estiver intacta, uma vez que esses anticorpos são produzidos intratecalmente. Título mais alto de anticorpos no LCR do que no sangue indica produção local de anticorpos. Para evitar falsos positivos, a amostra deve estar livre de contaminação sanguínea.

Medidas de saúde

O vírus é facilmente inativado por medidas normais de desinfecção, e também por calor e secagem. Ele é inativado pela luz UV, alvejante, amônia quaternária, formaldeído e calor (30 minutos a 50-60ºC, 1 hora a 37ºC e 3 horas a 20ºC).

Profilaxia

• Em filhotes, os calendários de vacinação devem ser adaptados ao nível de imunidade materna. Títulos máximos são alcançados dentro de duas ou três semanas após a vacinação.
• Fêmeas grávidas não devem ser vacinadas.

Bibliografia

• APPLE. M.J. (1987) Virus Infections of Carnivores. Elsevier pg. 133-159.
• BARRETT, T. (1999) Veterinary Microbiology, Vol. 69, pg. 3-13.
• BONAGURA (1992) Kirk’s Current Veterinary Therapy XI W.B.Saunders pg 455, 1003-1007. BITTEGEKO, S,B. (1995) Journal of American Animal Hospital Association Jan-Feb; 31(1):42-45. BLAIR, E.M. (1998) Veterinary Medicine July pg. 655-658.
• BLIXARKRONE-MOLLER, M. (1991) Journal of Veterinary Diagnostic Investigation Jan.;3(1),3-9. CASTRO, A.E. (1992) Veterinary Diagnostic Virology (Mosby Year Book), pg. 135-138. CORNWELL, H.J.C. (1988) The Veterinary Record. Nov (112), 54-59.
• COYNE, M.J. (2000) Journal of American Animal Hospital Association, Vol 36, nº2.Pg.137-142. ETTINGER (1995)Textbook of Veterinary Internal Medicine (4th ed) W.B.Saunders pg. 400-403, 526-527,623-624, 656-657, 780-781,1204-1205.
• GEMMA, T. (1995) Journal of Veterinary Medical Science (Japan) Aug. 57 (4); 761-763. GREEN (1993) Enfermedades infecciosas de perros y gatos Interamericana Mc Graw Hill pg. 236-250.
• GRÖNE, A. (1999) Veterinary Pathology, Vol. 36, nº 5, pg. 501.
• HAAS, L. (1999) Veterinary Microbiology, Vol. 69, pg. 15-18.
• HAINES, D.M. (1999) Journal of Veterinary Diagnostic Investigation, Vol 11, nº 5, pg. 396-399. IWATSUKI, K. (2000) Veterinary Microbiology, Vol. 71, pg. 281-286.
• JOHNSON, G.C. (1988) Journal of Neuroimmunology Feb. 17 (3), 237-251.
• MORALES, M.J. (1997) Consulta de Difusión Veterinaria Vol 6, nº 44, pg 36-37.
• NESSELER, A. (1999) Veterinary Microbiology, Vol. 69, pg. 23-28.
• OHASHI, K. (1998) Journal of Veterinary Medical Science, Vol. 60, nº 11, pg. 1209-1212. ORTEGA, C. (1989) Medicina Veterinaria Vol. 6, nº 12, pg. 715-721.
• PALMER, D.G. (1990) Research in Veterinary Science (Australia) Sep. 4 (2), 177-181. POTGIETER, L.N. (1989) Journal of Veterinary Diagnostic Investigation Apr.; 1(2), 110-115. RIMA, B.K. (1991) Archives of Virology 121 (1-4) : 1-8.
• SHIN, Y. (1995) Journal of Veterinary Medical Science (Japan) Jun. 57 (3) 439-445.
• SIMON, M.C. (1987) Medicina Veterinaria Vol. 4 nº 4, pg. 211-214.
• WANER,T.(1998) The Veterinary Journal Vol 155, nº2, pg 171-175.
• WILLARD, M.D. (1994) Small Animal Clinical Diagnosis by Laboratory Methods, 2n. ed. W.B. Saunders, pg. 317.
• YOSHIDA, E. (1999) Veterinary Microbiology, Vol. 66, pg. 313-200.
• TIZARD, I. (1998) Journal of American Veterinary Medical Association Vol 213, nº 1,pg 56-57.