Hiperadrenocorticismo

O hiperadrenocorticismo ou síndrome de Cushing é uma patologia associada ao excesso de cortisol circulante. Distinguem-se três etiologias endógenas e uma iatrogênica:

  • ORIGEM HIPOFISÁRIA (80% dos casos). Há uma lesão na hipófise (adenoma ou hiperplasia da hipófise); são tumores que secretam um excesso de ACTH, estimulando a secreção de cortisol pelos córtices adrenais e causando hiperplasia adrenal bilateral. Perde-se o feedback da secreção de ACTH pelo cortisol.
  • ORIGEM ADRENAL (10-20% dos casos). Geralmente são unilaterais (afetam apenas uma glândula adrenal), provocando um excesso de cortisol (independente da ACTH). Os níveis altos de cortisol causam uma retroinibição com níveis muito baixos de ACTH, levando à atrofia da glândula contralateral (não afetada).
  • ORIGEM ADRENAL E HIPOFISÁRIA (5% dos casos). Apresentam uma lesão hipofisária e um tumor adrenal secretor de cortisol, sendo pouco comum (com lesões em ambas as localizações).
  • IATROGÊNICO. Administração excessiva e prolongada de corticosteroides.

Sinais clínicos

Frequente Pouco frequente
  • PU/PD (1)
  • Polifagia (1)
  • Alopecia bilateral simétrica não pruriginosa (1)
  • Distensão abdominal (abdômen pendular, com afinamento da pele) (1)(2)
  • Obesidade (1)
  • Letargia/intolerância ao exercício
  • Anestro
  • Diminuição da libido
  • Atrofia testicular
  • Calcinosis cutis
  • Pyoderma
  • Pseudomiotonia
  • Hipertensão arterial sistêmica
  • Infecções urinárias
  • Diabetes mellitus
  • Caquexia/sarcopenia
  1. Muito frequentes
  2. Diferenciando-se da alopecia bilateral do hipotireoidismo, em que a pele é mais espessa

Interpretação das análises

Exames gerais

  • Hemograma: Leucocitose (30%) com linfopenia, neutrofilia, monocitose e eosinofilia relativas (85%).
  • Bioquímica sanguínea:
    • FAL aumentada de 4 a 20 vezes acima do normal.
    • Aumento de ALT, GGT, triglicerídeos, colesterol.
    • Aumento da glicose.
    • Diminuição da ureia e creatinina devido à hipostenúria.
  • Urianálise: A densidade em cães é < 1,006. Também aparecem cetonúria e glicosúria.

Exames específicos

Os resultados devem sempre corresponder a um histórico clínico, uma exploração completa e um diagnóstico por imagem compatível.

Os testes podem apresentar resultados errôneos se o animal estiver sob estresse, sofrer de outras doenças como diabetes mellitus ou estiver em tratamento com anticonvulsivantes ou corticosteroides (neste último caso, é necessário um intervalo de pelo menos 30 dias sem tratamento antes de realizar qualquer teste de função adrenal).

Os valores basais de cortisol têm pouca relevância por si só, pois a concentração varia ao longo do dia.

  • Cortisol em 3 determinações com teste de supressão com dexametasona em dose baixa (sensibilidade: 85-97% / especificidade: 44-73%). É o teste mais sensível para o diagnóstico.
    Determinam-se os níveis de cortisol basal, 4 horas após a administração de dexametasona (0,01 mg/kg intravenoso) e em 8 horas. Em cães saudáveis, os níveis de cortisol diminuem (< 1,5 µg/dL); em cães com HAC, os níveis de cortisol permanecem elevados.
    Este teste também diferencia entre HAC hipofisário e adrenal; no HAC hipofisário, a maioria dos cães apresenta um "padrão de escape" com cortisol baixo em 4 horas, seguido de alto em 8 horas, assim como aqueles com valores em 4 e 8 horas inferiores a 50% do valor basal, mas acima de 1,5 µg/dl em 8 horas.
  • Relação cortisol/creatinina:
    O cortisol é excretado na urina, e sua eliminação aumenta em casos de HAC, mas é pouco específico.
  • Cortisol em 2 determinações com teste de estimulação com ACTH (sensibilidade: 50-80% / especificidade: 60-80%).
    Determinam-se o cortisol basal e o cortisol pós-ACTH em 60-90 minutos após a administração de ACTH. Deve-se administrar 0,125 mg/animal em animais menores de 5 kg e 0,25 mg/animal em maiores de 5 kg, por via intramuscular. Se ACTH sintético for administrado, será na dose de 0,02 ml/kg.
    Um cortisol pós-ACTH elevado após a estimulação confirma o diagnóstico de síndrome de Cushing. No entanto, deve ser 3 vezes maior que o cortisol basal para ser compatível com Cushing.
    É um teste utilizado preferencialmente para monitoramento de Cushing. Para acompanhamento do tratamento, mede-se o cortisol basal, administra-se trilostano, espera-se 4 horas, aplica-se ACTH e espera-se 60-90 minutos para a segunda coleta de sangue para medição do cortisol pós-ACTH.
    O monitoramento completo (exame físico, eletrólitos, análises e teste com ACTH) deve ser realizado na 1ª semana, 1 mês, 3 meses e a cada 6 meses.

Bibliografia

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Ficha clínica

Hiperadrenocorticismo

Análises recomendados

Para o manejo das amostras, consulte o catálogo da Uranolab.

  • Hemograma.
  • Bioquímica sanguínea: Fosfatase alcalina, ALT, GGT, Triglicerídeos, Colesterol, Glicose, Ureia e Creatinina.
  • Urinálise.
  • Teste de supressão com dexametasona em dose baixa.
  • Teste de estimulação com ACTH.
  • Razão Cortisol / Creatinina.

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