Hipoadrenocorticismo

A hipoadrenocorticismo ou doença de Addison é causada pela diminuição da secreção de mineralocorticoides (principalmente aldosterona) e glicocorticoides.

Em cães e gatos, a forma primária da doença é causada pela destruição mediada por células imunes do córtex adrenal. Outras causas menos frequentes foram descritas, como infecção (blastomicose, tuberculose), sangramento nas glândulas adrenais, metástase de tumor, trauma e amiloidose. Em gatos, o hipoadrenocorticismo causado por infiltração linfomatosa das glândulas adrenais foi descrito.

O hipoadrenocorticismo secundário ocorre quando a secreção de ACTH pela glândula pituitária é inibida, levando à atrofia do córtex adrenal. A inibição da secreção pode ser causada pelo uso prolongado de corticosteroides e, mais raramente, por tumores, trauma ou defeitos congênitos da glândula. O hipoadrenocorticismo secundário é raro em cães e gatos.

O hipoadrenocorticismo com deficiência de glicocorticoides é conhecido como doença de Addison atípica. O hipoadrenocorticismo secundário é sempre atípico, e o hipoadrenocorticismo primário pode ser atípico na fase inicial da doença, antes da destruição da zona glomerulosa da glândula adrenal.

A forma primária geralmente ocorre em cães jovens (entre 2 e 6 anos de idade), geralmente fêmeas (até 70% dos casos). Não parece afetar uma raça específica, embora um componente genético seja suspeito em algumas raças (Leonberger, Poodles padrão e Labrador Retriever). Em gatos, a faixa etária é mais ampla, e não há predisposição em termos de raça ou sexo.

Sintomas

O animal frequentemente tem um histórico de vômito e diarreia que respondem ao tratamento não específico, mas reaparecem dentro de alguns dias ou semanas. À medida que a doença progride, o animal pode apresentar sinais de colapso, hipotermia, poliúria e polidipsia. Os sintomas podem aparecer e desaparecer em ciclos.

Sintomas mais comuns: letargia / anorexia / fraqueza / vômito intermitente / perda de peso / desidratação / diarreia / hipotermia / tremores.

Sintomas menos comuns: poliúria-polidipsia / pulso fraco / bradicardia / melena / dor abdominal / megaesôfago-regurgitação.

Nestes casos, o diagnóstico diferencial deve incluir doença inflamatória intestinal (DII), parasitismo intestinal (tricuríase) e insuficiência renal (especialmente em gatos).

Durante uma crise Addisoniana aguda, os animais apresentam pulso fraco, bradicardia, tempo de preenchimento capilar prolongado, nível de consciência severamente deprimido e fraqueza muscular grave. O diagnóstico diferencial deve incluir choque cardiogênico agudo, choque hipovolêmico e choque séptico.

Em cães e gatos, os sintomas são semelhantes. Vômitos, poliúria e polidipsia são observados em 30% dos casos, mas diarreia não foi descrita.

Interpretação de testes laboratoriais

Testes gerais:

Hemograma completo: anemia normocítica, normocrômica, não regenerativa em casos crônicos, o que pode ser mascarado se o animal estiver desidratado. Geralmente, não há leucograma de estresse, e a contagem de eosinófilos e linfócitos geralmente é normal ou elevada.

Bioquímica: O hipoadrenocorticismo geralmente é diagnosticado com base em alterações nos eletrólitos: hiponatremia, hipercalemia e hipocloremia, com uma razão sódio-potássio inferior a 20:1. Essas mudanças são altamente sugestivas de hipoadrenocorticismo, mas não exclusivas da doença. Os testes de eletrólitos podem ser normais em animais com formas atípicas (deficiência de glicocorticoides) da doença.
O fósforo e o cálcio geralmente estão elevados (em 80% e 30% dos animais, respectivamente) e a glicose está diminuída. A ureia geralmente está elevada, e frequentemente acompanhada de um leve aumento na creatinina (uremia pré-renal). As transaminases e a bilirrubina podem estar elevadas em um terço dos cães afetados (não nos gatos). Alguns animais podem apresentar hipoalbuminemia.

Teste de urina: A gravidade específica da urina nos animais afetados geralmente é baixa (< 1030) devido ao "washout" medular renal devido à depleção de sódio.

Testes específicos

Teste de estimulação de ACTH
Usado para confirmar casos suspeitos de hipoadrenocorticismo. Animais afetados apresentam cortisol basal baixo ou indetectável que permanece nesses níveis após a administração de ACTH. (< 5 μg/dL na amostra pós-ACTH).
No hipoadrenocorticismo secundário, a resposta ao ACTH exógeno é diminuída, mas menos do que na forma primária.
Se o animal recebeu corticosteroides, os resultados podem não ser confiáveis (exceto dexametasona, que não interfere nos resultados).

ACTH basal
Usado para diferenciar entre hipoadrenocorticismo primário e secundário. No hipoadrenocorticismo primário, as concentrações plasmáticas de ACTH são muito altas (> 100 pg/mL). No hipoadrenocorticismo secundário (causado pela falta de ACTH da pituitária), os níveis endógenos de ACTH estão diminuídos (< 20 pg/mL).
Esse hormônio é muito mais instável que o cortisol, por isso é essencial manusear a amostra corretamente.
Se o animal recebeu corticosteroides, os resultados podem não ser confiáveis (supressão iatrogênica de ACTH).

Aldosterona plasmática canina
Usado para avaliar a secreção de aldosterona no hipoadrenocorticismo secundário e para diagnosticar alguns casos raros em que o animal apresenta hipercalemia com hiponatremia e alteração na razão sódio/potássio, mas uma resposta normal ao teste de estimulação de ACTH.

Teste modificado de Thorn’s (determinação indireta de cortisol)
Um teste rápido para confirmar ou excluir o hipoadrenocorticismo. O teste é realizado ao mesmo tempo que o teste de estimulação de ACTH. Uma resposta leucocitária normal em um cão suspeito de ter a doença indica que ele tem reserva adrenal adequada e não há necessidade de realizar um teste de cortisol. Se a resposta for consistente com hipoadrenocorticismo, as amostras devem ser usadas para um teste de cortisol para confirmar o diagnóstico.

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